lunes, 14 de julio de 2014

131. Enfermedades del Oído medio y Acúfeno




Enfermedades del Oído Medio que pueden causar tínnitus  o acúfenos. Mostramos las enfermedades del oído medio agudas que pueden ser causa de zumbidos en los oídos. 








Enfermedades del Oído Medio que pueden causar acúfeno (tínnitus). Mostramos las enfermedades del oído medio agudas que pueden ser causa de zumbidos en los oídos. 



Artículo meramente informativo, que no pretende sustituir la labor del médico, 

intentamos describir los síntomas que se tienen para que acudáis inmediatamente al Facultativo médico y recibir un tratamiento , pues una infección aguda no tratada adecuadamente puede convertirse en una situación crónica del oído  con posibilidades de causar cambios permanentes en el sistema auditivo, huesos cercanos y acúfenos, entre ellos:

  • Infección en el hueso mastoideo detrás del oído  .mastoiditis.
  • Secreción continua desde un agujero en el tímpano que no sana o después de la inserción de tubos para el oído (tubos de timpanostomía).
  • Quiste del oído medio  (colestealoma ).
  • Endurecimiento del tejido en el oído medio (timpanoesclerosis).
  • Daño o desgaste de los huesos del oído medio que ayudan con la audición.
  • Inflamación alrededor del cerebro o en el cerebro.
  • Daño a la parte del oído que ayuda con el equilibrio.
  • Paralisi facial.

  • Acúfeno.

La hipoacusia permanente es infrecuente, pero el riesgo se incrementa con el número y duración de las infecciones. La hipoacusia es una de la causas principales de desarrollar acúfenos permanentes neurosensoriales por pérdida auditiva irreversible.


Las enfermedades de oído medio agudas son las siguientes, analizando tres aspectos la Etiología, los sintomas y el posible tratamiento.

 Obstrucción de la trompa de eustaquio

• Etiología:
a) Rinofaringitis
b) Sinusitis
c) Adenoiditis
d) Desviación del septum nasal
e) Hipertrofia de los Cornetes
f) Poliposis nasal
g) Tumores benignos (fibroma)
h) Tumores malignos (Sarcoma o Epitelioma del cavum)


• Sintomatología:
a) Otodinia
b) Hipoacusia de transmisión
c) Autofonía
d) Sensación de plenitud
e) Timpano retraído
f) Color gris pizarra
g) Nivel líquido
h) Prominencia de la apófisis corta del martillo


• Tratamiento:
a) Tratamiento de la afección causal
b) Inhalaciones balsámicas
c) Gotas nasales
d) Insuflación de Trompas de Eustaquio
e) Cateterismo


 Otitis media catarral aguda

Inflamación del Oído Medio: a través de las trompas de Eustaquio, sin que exista invasión bacteriana.

• Sintomatología:
a) Otodinia
b) Hipoacusia de transmisión
c) Sensación de plenitud y burbujas
d) Tímpano congestivo
e) Capilares Dilatados
f) Triángulo Luminoso desaparece


• Tratamiento:
a) Tratamiento de la afección causal
b) Gotas óticas
c) Inhalaciones balsámicas
d) Gotas nasales
e) Antiinflamatorios


Otitis media supurada aguda

Cuando un organismo virulento invade el Oído Medio, se produce supuración.

• Sintomatología:
a) Otodinia
b) Hipertermia
c) Hipoacusia de Transmisión
d) Inestabilidad
e) Náuseas o vómitos
• Sin perforación: Tímpano abombado y rojo ardiente
• Con perforación: Otorrea purulenta


• Tratamiento:
a) Antibióticos
b) Antiinflamatorios
c) Gotas óticas
d) Analgésicos
e) Miringotomía


 Otitis media serosa aguda 

• Causas:
a) Enfermedades virales
b) Episodios de alergia
c) Consecuencia de vuelos en avión
d) Espontáneamente


• Sintomatología:
a) Hipoacusia
b) Sensación de plenitud
c) Tímpano de color ámbar
d) Nivel líquido por exudado seroso
e) Burbujas de aire a través del tímpano
f) Tímpano azul si hay sangre


• Tratamiento:
a) Insuflación de la Trompa de Eustaquio
b) Miringotomía y aspiración del exudado del Oído Medio

 Otitis media crónica


Proceso inflamatorio del Oído Medio, de duración prolongada, caracterizado por supuración a través de perforación timpánica persistente, cuya curación deja una secuela cicatricial definitiva.

 Etiopatogenia
a) Predisposición de la mucosa para afecciones crónicas (inferioridad biológica- Estudios de Wittmaack).
b) Afecciones rinofaríngeas: rinitis, sinusitis, adenoamigdalitis, etc., que infectan directamente el oído medio.
c) Antecedente de Otitis en la infancia, que detiene la neumatización de la mastoides, alteran la mucosa y la hace más susceptible a la infección recurrente.

- Clasificación
Debemos considerar dos tipos de Otitis Media Crónica:

 Otitis media crónica supurada simple

- Sintomatología:
a) Otorrea purulenta no fétida
b) Hipoacusia de transmisión
c) Cefalea unilateral
d) Acúfenos
e) Perforación timpánica central
f) Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo
g) Pronóstico benigno


- Tratamiento:
a) Tratamiento e las afecciones rinofaríngeas
b) Tratamiento Local (Antisépticos, Antibióticos, Sulfas)
c) Antibióticos
d) Antiinflamatorios
e) Tratamiento quirúrgico: Timpanomastoidectomía

Otitis media crónica supurada colesteatomatosa

Colesteatoma.- Formaciones de aspecto tumoral, compuestas por masas epidérmicas cornificadas, dispuestas en forma parecida a las estáfilas de la cebolla y rodeadas de una membrana: Matriz de colesteatoma.

Para explicar su origen existen 2 teorías:
a) El colesteatoma es un tumor primario (verdadero coles-teatoma)b) Es un pseudocolesteatoma y de causa secundaria:
1) Por proceso de Metaplasia de la Mucosa.
2) Por Invasión de la Epidermis del Conducto Auditivo Externo a través de perforación timpánica previa, basada en el hecho de que un epitelio cilíndrico tiende a reemplazarlo y ocupar su lugar en circunstancias especiales.


- Sintomatología:
1) Otorrea purulenta fétida
2) Hipoacusia de transmisión
3) Acúfenos
4) Cefalea
5) Perforación timpánica marginal
6) Epidermización del ático
7) Mastoides ebúrnea (RX)
8) Peligro de complicación endocraneana grave
9) Tratamiento quirúrgico sin esperar aparición de complicaciones (Timpanomastoidectomía radical o radical modificada)


- Complicaciones:
1) Mastoiditis
2) Laberintitis
3) Absceso extradural
4) Absceso cerebral
5) Tromboflebitis del seno lateral
6) Meningitis otógena
7) Parálisis facial


Artículo dedicado a Andrés Ignacio Torres Meza


Otin & Lucas.  artículo nº 131.


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 fuentes de consulta
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_v/o_medio.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000619.htm

miércoles, 2 de julio de 2014

130. GABA y Acúfenos


 Numerosos estudios revelan que el tinnitus neurosensorial se produciría por un desbalance  de GABA y glutamato (neurotransmisores) con predominio excitatorio.



alimentos y suplementos
GABA


El tinnitus neurosensorial está correlacionado con numerosas patologías del oído interno y de su vía central y que pueden originarse en cualquier nivel de ésta; sin embargo todas estas uniones pueden manifestarse igual en corteza auditiva, como una sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, de tal manera que este mensajero común deben ser los neurotransmisoresSe han descrito dos en la vía auditiva aferente: el glutamato que es excitatorio y el GABA que es inhibitorio. 

Numerosos estudios revelan que el tinnitus neurosensorial se produciría por un desbalance de estos dos neurotransmisores con predominio excitatorio.

El tinnitus sensorioneural o acúfenos es un síntoma que está correlacionado con múltiples enfermedades del órgano de Corti y de la vía auditiva; estas diferentes patologías se pueden localizar en cualquier nivel de esta vía, desde el oído interno, hasta la corteza cerebral auditiva; sin embargo, todas ellas pueden manifestarse igual, como una sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, que es lo que define el tinnitus sensorioneural o subjetivo.


Estos hechos llevan a concluir, que todas estas posibles causas deben tener un mismo camino de expresión, que no puede ser otro que los neuro-transmisores.

Al respecto, se han descubierto sólo dos de ellos para la vía auditiva aferente (La vía auditiva aferente es el camino que recorre el impulso que se genera en la base de la célula ciliada hasta llegar a la corteza cerebralpodríamos suprimir o disminuir el tinnitus, lo cual es un enfoque nuevo y original sobre el problema, pues la mayor parte de las terapias se han encaminado a tratar de suprimir la posible causa, y no el síntoma..

El glutamato es el neurotransmisor más abundante en el SNC, y tiene un efecto excitatorio, el GABA en cambio tiene el efecto contrario, constituyéndose en el principal neurotransmisor inhibitorio tanto a nivel central como periférico; curiosamente, este último, se sintetiza a partir del glutamato, a través de una enzima, la glutamatodescarboxilasa2-4.

Numerosos estudios actuales sobre el origen del tinnitus sensorioneural, orientan a pensar, que éste se produciría por una alteración de la modulación o desequilibrio del sistema glutamato-GABA, en que las diferentes patologías actuarían como verdaderas "espinas imitativas", provocando una alteración persistente central del sistema neurotransmisor a través de la neuroplasticidad con liberación excesiva de glutamato y/o predominio excitatorio de éste6-9.

Otros estudios han revelado que cualquier lesión en la vía auditiva periférica, provoca un descenso de la actividad de la descarboxilasa del ácido glutámico en el colículo inferior, con la consiguiente disminución del GABA y predominio excitatorio, con el consecuente aumento de la actividad del colículo, lo cual sería percibido en la corteza auditiva como acúfenos7 y que ha llevado a estos investigadores a definir el tinnitus como "el dolor de la vía auditiva", alteración que ha sido objetivada en seres humanos a través de la RMf y el PET10-13.

Existen numerosos fármacos que actúan sobre los neurotransmisores sea estimulándolos o inhibiéndolos, particularmente los neurolépticos, pero sólo muy pocos que pudiesen actuar más específicamente sobre el sistema GABA-glutamato alterado de la vía auditiva aferente, tanto a nivel central como periférico y que no tuviesen mayores efectos colaterales indeseables.

Al respecto, dos fármacos han concitado el interés de los investigadores el presente año, uno es la Gabapentina, compuesto GABA-mimético en que una reciente publicación, ha mostrado alentadores resultados en la mejoría del acúfenos al usar altas dosis, particularmente en el tinnitus secundario a trauma acústico crónico15

El segundo fármaco, y que es el motivo del presente estudio, es el 
acamprosato.
Este fármaco sintetizado hace ya algunos años, se ha usado para el tratamiento del alcoholismo, bajo la hipótesis que esta adicción se produciría por una desbalance central del sistema GABA-glutamato y en el cual el acamprosato modularía la acción del glutamato, inhibiendo su captación por los receptores postsinápticos NMDA, en el sitio cerebral responsable de la adicción. Igual acción tendría sobre el sistema auditivo aferente tanto a nivel central como periférico16,17.

Se conoce con el nombre de benzodiacepinas (BZD) al grupo de psicofármacos que tienen como efectos principales reducir la ansiedad y la tensión nerviosa (así como los picos de descargas neurológicas, tal como sucede en el caso de algunas patologías neurológicas), por lo que suelen producir, en concreto, efectos sedantes y miorrelajantes. Ejercen, básicamente, un efecto depresivo sobre el Sistema Nervioso Central (SNC). De este modo, a quienes padecen de ansiedad disminuye su tensión y los que están angustiados les quita la contracción del sistema nervioso-vegetativo o autónomo que genera la tensión y angustia.


En nuestro organismo actúan sobre un receptor específico llamado Omega (Ω) el cuál está acoplado al receptor del ácido amino burítico (GABA). El GABA es el neurotransmisor fundamental de nuestro SNC. Todo neurotransmisor, es una sustancia química que transmite señales de una neurona a otra y produce determinados estímulos, y es producido por alguna glándula (las glándulas más conocidas son la pituitaria y adrenal). El GABA es un neurotransmisor inhibitorio, ya que inhibe a aquellos otros neurotransmisores que provocan síntomas de ansiedad. Y tiene un receptor propio, muy próximo al Ω. Debido a la afinidad que existe entre ambos receptores se produce la apertura de un canal de cloro y la hiperpolarización resultante de la membrana neuronal, formando un complejo, esto es, uniéndose. Por eso, las BZD refuerzan su acción inhibitoria, la cuál pone freno a aquellas otras sustancias que provocan excitación y otro tipo de alteraciones nerviosas.

Existe actualmente sólo un trabajo, recientemente publicado en la literatura mundial, del efecto de este fármaco sobre el acúfenos. Se trata de un estudio de doble ciego de autores brasileños que reportan una mejoría o disminución del tinnitus en más del 80% de los pacientes tratados con acamprosato17.


Recuerda

Neurotransmisor: GABA

Origen: El GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el cerebelo además es de los más abundantes en el sistema nervioso central.

Función: El GABA actúa como un relajante natural al inhibir en el cerebro funciones que por estrés u otras circunstancias puedan encontrarse sobrecargadas produciendo hiperactividad, insomnio, problemas de concentración, de conducta o neuralgias.

Exceso: El efecto inhibitorio GABA en exceso puede causar el aumento del ritmo cardíaco.

Disminución: La disminución de GABA en la sinapsis, potencia efectos como el nerviosismo, la ansiedad y la dificultad para dormir.

Vía exógena: Los medicamentos que actúan sobre los receptores GABA son conocidos como fármacos "GABAenergéticos".

SUPLEMENTOS DE GABA


Se suele recomendar la toma de 500 mg al día de GABA

No es recomendable tomar GABA por un tiempo superior a dos meses , y a continuación se debe descansar de su toma al menos un mes, y repetir nuevamente el ciclo: 2MESES de toma- 1 MES de descanso .

Este suplemento se potencia combinándolo con ALIMENTOS ricos vitamina B1, B6, B12, magnesio, zinc:
Pescado, dátiles, té verde, té de manzanilla, valeriana, salmón, espárragos, repollo, miel, gérmen de trigo, avena, plátano, frutos,secos, chocolate negro, brócoli, atún, legumbres, huevos, leche, aguacate, algas, berros, salsa de soja, arroz integral germinado y frutos rojos.
efectos secundarios de los suplementos de GABA
Hasta ahora no se ha observado con la toma de GABA ningún efecto secundario serio. En casos aislados puede aparecer una sensación de picor en la piel y dificultad respiratoria (disnea) así como un aumento de las pulsaciones, que no son de naturaleza seria.

Las mujeres embarazadas o en período de lactancia, así como las personas bajo control médico continuado, deberían consultar a su médico antes de TOMAR.

Para las personas con acúfenos, debemos procurar

Evitar los alimentos con glutamato monosódico (excitatorio)


Evitar los alimentos con aspartamo


potenciar la toma de alimentos con GABA (inhibitorio)




Otin & Lucas.  artículo nº 130.


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Complemento mi actividad profesional con mi pasión por la docencia, la divulgación médica, científica e investigación en el síntoma del tínnitus (acúfenos)  a través de este blog , donde espero que encontréis información útil, consejos y siempre con mi disposición personal de ayuda desinteresada y gratuita para todas las personas que tenemos acúfenos. Correo electrónico otinylucas@gmail.com


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fuente artículo:
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-48162007000100003&script=sci_arttext
otinylucas
http://www.sld.cu/sitios/otorrino/temas.php?idv=14553
http://josemanuelzamorano.blogspot.com.es/2013_09_01_archive.html
BIBLIOGRAFÍA
1. Oestreicher E, Wolfgang A, Felix D. Neuro-transmision of the cochlear inner hair cell synapse-implications for inner ear therapy. Adv Otorhynolaryngol 2002; 59: 131-9.        
2. Gamma-Aminobutyric acid. En: .wikipedia      
4. Lasse K, Ame Schousboe, Helle W. The gluta-mate/GABA-glutamine cycle: Aspects of transport, neurotransmitter homeostasis and ammonia transfer. Jour Neurochemestry 2006; 98(3): 64-70
6. Santarelli R. Mecanismi neurofisiologici alia base degli acufeni: effetti inaspettati della plas-ticita neuronale, En: Cuda D. Acufeni: Diagnosi e Terapia. Piacenza. TorGraf ed, 2004; 11-26
7. Herráiz C. Mecanismos fisiopatológicos en la génesis y cronificación del acúfenos. Acta Otorrrinolaringol Esp 2005; 56: 335-42
8. Bauer CA. Mechanisms of tinnitus generation. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Sur 2004; 12(5): 413-7.        
9. James H, Kyle D, Martin S. General Review of Tinnitus: Prevalence, Effects and Management. Jour Speech Lang Hearing Res 2005; 48:1204-35.        
10. Eggermont JJ. Tinnitus: neurobiological substrates. Drugs Discov Today 2005; 10 (19): 1283-90.        
11. Keila A, Sánchez T. Auditory deprivation, Inhibitory circuits and plasticity; Implications for the comprehension of Tinnitus and Hiperacusis. Arquivosdeorl 2005; 9(4): 341-50.        
12. Moller AR. Similarities between severe tinnitus and chronic pain. J Am Acad Audiol 2000; 11(3): 115-24.        
13. Melcher JR, Sigalovsky IS, Guiñan JJ, Levine RA. Lateralized Tinnitus Studied with Functional Magnetic Resonance Imaging: Abnormal inferior Colliculus Activation. J Neurophysiol 2000; 83: 1058-72.        
15. Bauer C, Brozoski T. Effect of Gabapentin on the Sensation and Impact of Tinnitus. Laryngoscope2006; 116(5): 675-681.        
16. Soler F, Rodríguez O, Soler C. Acamprosato: Nuevo fármaco en el tratamiento de la dependencia alcohólica. Farm Hosp 1997; 21(1): 1-10


17.Azevedo A, Figuereido R. Tinnitus treatment with acamprosate: a double-blind study. Br Journal of Otorhynol 2005; 71: 618-23.        
http://www.vitabasix.com/es/depresion-humor/gaba/gaba-descripcion-del-producto.html