131. Enfermedades del Oído medio y Acúfeno

Enfermedades del Oído Medio que pueden causar tínnitus  o acúfenos. Mostramos las enfermedades del oído medio agudas que pueden ser causa de zumbidos en los oídos. 

Enfermedades del Oído Medio que pueden causar acúfeno (tínnitus). Mostramos las enfermedades del oído medio agudas que pueden ser causa de zumbidos en los oídos. 

Artículo meramente informativo, que no pretende sustituir la labor del médico, 

intentamos describir los síntomas que se tienen para que acudáis inmediatamente al Facultativo médico y recibir un tratamiento , pues una infección aguda no tratada adecuadamente puede convertirse en una situación crónica del oído  con posibilidades de causar cambios permanentes en el sistema auditivo, huesos cercanos y acúfenos, entre ellos:

• Infección en el hueso mastoideo detrás del oído  .mastoiditis.

• Secreción continua desde un agujero en el tímpano que no sana o después de la inserción de tubos para el oído (tubos de timpanostomía).

• Quiste del oído medio  (colestealoma ).

• Endurecimiento del tejido en el oído medio (timpanoesclerosis).

• Daño o desgaste de los huesos del oído medio que ayudan con la audición.

• Inflamación alrededor del cerebro o en el cerebro.

• Daño a la parte del oído que ayuda con el equilibrio.

• Paralisi facial.

• Acúfeno.

La hipoacusia permanente es infrecuente, pero el riesgo se incrementa con el número y duración de las infecciones. La hipoacusia es una de la causas principales de desarrollar acúfenos permanentes neurosensoriales por pérdida auditiva irreversible.

Las enfermedades de oído medio agudas son las siguientes, analizando tres aspectos la Etiología, los sintomas y el posible tratamiento.

 Obstrucción de la trompa de eustaquio

• Etiología:

a) Rinofaringitis
b) Sinusitis
c) Adenoiditis
d) Desviación del septum nasal
e) Hipertrofia de los Cornetes
f) Poliposis nasal
g) Tumores benignos (fibroma)
h) Tumores malignos (Sarcoma o Epitelioma del cavum)

• Sintomatología:

a) Otodinia
b) Hipoacusia de transmisión
c) Autofonía
d) Sensación de plenitud
e) Timpano retraído
f) Color gris pizarra
g) Nivel líquido
h) Prominencia de la apófisis corta del martillo

• Tratamiento:

a) Tratamiento de la afección causal
b) Inhalaciones balsámicas
c) Gotas nasales
d) Insuflación de Trompas de Eustaquio
e) Cateterismo

 Otitis media catarral aguda

Inflamación del Oído Medio: a través de las trompas de Eustaquio, sin que exista invasión bacteriana.

• Sintomatología:

a) Otodinia
b) Hipoacusia de transmisión
c) Sensación de plenitud y burbujas
d) Tímpano congestivo
e) Capilares Dilatados
f) Triángulo Luminoso desaparece

• Tratamiento:

a) Tratamiento de la afección causal
b) Gotas óticas
c) Inhalaciones balsámicas
d) Gotas nasales
e) Antiinflamatorios

Otitis media supurada aguda

Cuando un organismo virulento invade el Oído Medio, se produce supuración.

• Sintomatología:

a) Otodinia
b) Hipertermia
c) Hipoacusia de Transmisión
d) Inestabilidad
e) Náuseas o vómitos
• Sin perforación: Tímpano abombado y rojo ardiente
• Con perforación: Otorrea purulenta

• Tratamiento:

a) Antibióticos
b) Antiinflamatorios
c) Gotas óticas
d) Analgésicos
e) Miringotomía

 Otitis media serosa aguda 

• Causas:

a) Enfermedades virales
b) Episodios de alergia
c) Consecuencia de vuelos en avión
d) Espontáneamente

• Sintomatología:

a) Hipoacusia
b) Sensación de plenitud
c) Tímpano de color ámbar
d) Nivel líquido por exudado seroso
e) Burbujas de aire a través del tímpano
f) Tímpano azul si hay sangre

• Tratamiento:

a) Insuflación de la Trompa de Eustaquio
b) Miringotomía y aspiración del exudado del Oído Medio

 Otitis media crónica

Proceso inflamatorio del Oído Medio, de duración prolongada, caracterizado por supuración a través de perforación timpánica persistente, cuya curación deja una secuela cicatricial definitiva.

 Etiopatogenia
a) Predisposición de la mucosa para afecciones crónicas (inferioridad biológica- Estudios de Wittmaack).
b) Afecciones rinofaríngeas: rinitis, sinusitis, adenoamigdalitis, etc., que infectan directamente el oído medio.
c) Antecedente de Otitis en la infancia, que detiene la neumatización de la mastoides, alteran la mucosa y la hace más susceptible a la infección recurrente.

- Clasificación
Debemos considerar dos tipos de Otitis Media Crónica:

 Otitis media crónica supurada simple

- Sintomatología:

a) Otorrea purulenta no fétida
b) Hipoacusia de transmisión
c) Cefalea unilateral
d) Acúfenos
e) Perforación timpánica central
f) Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo
g) Pronóstico benigno

- Tratamiento:

a) Tratamiento e las afecciones rinofaríngeas
b) Tratamiento Local (Antisépticos, Antibióticos, Sulfas)
c) Antibióticos
d) Antiinflamatorios
e) Tratamiento quirúrgico: Timpanomastoidectomía

Otitis media crónica supurada colesteatomatosa

Colesteatoma.- Formaciones de aspecto tumoral, compuestas por masas epidérmicas cornificadas, dispuestas en forma parecida a las estáfilas de la cebolla y rodeadas de una membrana: Matriz de colesteatoma.

Para explicar su origen existen 2 teorías:
a) El colesteatoma es un tumor primario (verdadero coles-teatoma)b) Es un pseudocolesteatoma y de causa secundaria:
1) Por proceso de Metaplasia de la Mucosa.
2) Por Invasión de la Epidermis del Conducto Auditivo Externo a través de perforación timpánica previa, basada en el hecho de que un epitelio cilíndrico tiende a reemplazarlo y ocupar su lugar en circunstancias especiales.

- Sintomatología:

1) Otorrea purulenta fétida
2) Hipoacusia de transmisión
3) Acúfenos
4) Cefalea
5) Perforación timpánica marginal
6) Epidermización del ático
7) Mastoides ebúrnea (RX)
8) Peligro de complicación endocraneana grave
9) Tratamiento quirúrgico sin esperar aparición de complicaciones (Timpanomastoidectomía radical o radical modificada)

- Complicaciones:

1) Mastoiditis
2) Laberintitis
3) Absceso extradural
4) Absceso cerebral
5) Tromboflebitis del seno lateral
6) Meningitis otógena
7) Parálisis facial

Artículo dedicado a Andrés Ignacio Torres Meza

Otin & Lucas.  artículo nº 131.

    DONACIONES  para continuar nuestro trabajo de información y ayuda . Mantener este espacio libre de publicidad y como página de divulgación, opinión, consejo independiente en la red. Gracias.

El blog tiene la intención de poder ser de  ayuda a todas las personas con acúfenos (tínnitus) que están desorientados respecto a su síntoma, informales de las diferentes posibilidades terapéuticas y mantenerles actualizados con las novedades que vayan surgiendo en el campo del acúfeno. El fin es conseguir que todos las personas que presentan un acúfeno severo o incapacitante alcancen unos niveles de habituación que reduzcan drásticamente la intensidad y la molestia de su síntoma para hacerlo menos perceptible. Esta es la razón de nuestro trabajo y del título del blog LA PUERTA DE LA ESPERANZA. Saludos cordiales. otínylucas

 Puedes participar con nosotros en

GRUPO FACEBOOK  Grupo de Ayuda Mutua

Acúfeno tu compañero de viaje

fotografia es propiedad de FJPD. Todos los derechos reservados

 fuentes de consulta

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_v/o_medio.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000619.htm

130. GABA y Acúfenos

 Numerosos estudios revelan que el tinnitus neurosensorial se produciría por un desbalance  de GABA y glutamato (neurotransmisores) con predominio excitatorio.

alimentos y suplementos

GABA

El tinnitus neurosensorial está correlacionado con numerosas patologías del oído interno y de su vía central y que pueden originarse en cualquier nivel de ésta; sin embargo todas estas uniones pueden manifestarse igual en corteza auditiva, como una sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, de tal manera que este mensajero común deben ser los neurotransmisores. Se han descrito dos en la vía auditiva aferente: el glutamato que es excitatorio y el GABA que es inhibitorio. 

Numerosos estudios revelan que el tinnitus neurosensorial se produciría por un desbalance de estos dos neurotransmisores con predominio excitatorio.

El tinnitus sensorioneural o acúfenos es un síntoma que está correlacionado con múltiples enfermedades del órgano de Corti y de la vía auditiva; estas diferentes patologías se pueden localizar en cualquier nivel de esta vía, desde el oído interno, hasta la corteza cerebral auditiva; sin embargo, todas ellas pueden manifestarse igual, como una sensación auditiva sin mediar un estímulo acústico externo, que es lo que define el tinnitus sensorioneural o subjetivo.

Estos hechos llevan a concluir, que todas estas posibles causas deben tener un mismo camino de expresión, que no puede ser otro que los neuro-transmisores.

Al respecto, se han descubierto sólo dos de ellos para la vía auditiva aferente (La vía auditiva aferente es el camino que recorre el impulso que se genera en la base de la célula ciliada hasta llegar a la corteza cerebral) podríamos suprimir o disminuir el tinnitus, lo cual es un enfoque nuevo y original sobre el problema, pues la mayor parte de las terapias se han encaminado a tratar de suprimir la posible causa, y no el síntoma..

El glutamato es el neurotransmisor más abundante en el SNC, y tiene un efecto excitatorio, el GABA en cambio tiene el efecto contrario, constituyéndose en el principal neurotransmisor inhibitorio tanto a nivel central como periférico; curiosamente, este último, se sintetiza a partir del glutamato, a través de una enzima, la glutamatodescarboxilasa^2-4.

Numerosos estudios actuales sobre el origen del tinnitus sensorioneural, orientan a pensar, que éste se produciría por una alteración de la modulación o desequilibrio del sistema glutamato-GABA, en que las diferentes patologías actuarían como verdaderas "espinas imitativas", provocando una alteración persistente central del sistema neurotransmisor a través de la neuroplasticidad con liberación excesiva de glutamato y/o predominio excitatorio de éste^6-9.

Otros estudios han revelado que cualquier lesión en la vía auditiva periférica, provoca un descenso de la actividad de la descarboxilasa del ácido glutámico en el colículo inferior, con la consiguiente disminución del GABA y predominio excitatorio, con el consecuente aumento de la actividad del colículo, lo cual sería percibido en la corteza auditiva como acúfenos⁷ y que ha llevado a estos investigadores a definir el tinnitus como "el dolor de la vía auditiva", alteración que ha sido objetivada en seres humanos a través de la RMf y el PET^10-13.

Existen numerosos fármacos que actúan sobre los neurotransmisores sea estimulándolos o inhibiéndolos, particularmente los neurolépticos, pero sólo muy pocos que pudiesen actuar más específicamente sobre el sistema GABA-glutamato alterado de la vía auditiva aferente, tanto a nivel central como periférico y que no tuviesen mayores efectos colaterales indeseables.

Al respecto, dos fármacos han concitado el interés de los investigadores el presente año, uno es la Gabapentina, compuesto GABA-mimético en que una reciente publicación, ha mostrado alentadores resultados en la mejoría del acúfenos al usar altas dosis, particularmente en el tinnitus secundario a trauma acústico crónico¹⁵. 

El segundo fármaco, y que es el motivo del presente estudio, es el acamprosato.

Este fármaco sintetizado hace ya algunos años, se ha usado para el tratamiento del alcoholismo, bajo la hipótesis que esta adicción se produciría por una desbalance central del sistema GABA-glutamato y en el cual el acamprosato modularía la acción del glutamato, inhibiendo su captación por los receptores postsinápticos NMDA, en el sitio cerebral responsable de la adicción. Igual acción tendría sobre el sistema auditivo aferente tanto a nivel central como periférico^16,17.

Se conoce con el nombre de benzodiacepinas (BZD) al grupo de psicofármacos que tienen como efectos principales reducir la ansiedad y la tensión nerviosa (así como los picos de descargas neurológicas, tal como sucede en el caso de algunas patologías neurológicas), por lo que suelen producir, en concreto, efectos sedantes y miorrelajantes. Ejercen, básicamente, un efecto depresivo sobre el Sistema Nervioso Central (SNC). De este modo, a quienes padecen de ansiedad disminuye su tensión y los que están angustiados les quita la contracción del sistema nervioso-vegetativo o autónomo que genera la tensión y angustia.

En nuestro organismo actúan sobre un receptor específico llamado Omega (Ω) el cuál está acoplado al receptor del ácido amino burítico (GABA). El GABA es el neurotransmisor fundamental de nuestro SNC. Todo neurotransmisor, es una sustancia química que transmite señales de una neurona a otra y produce determinados estímulos, y es producido por alguna glándula (las glándulas más conocidas son la pituitaria y adrenal). El GABA es un neurotransmisor inhibitorio, ya que inhibe a aquellos otros neurotransmisores que provocan síntomas de ansiedad. Y tiene un receptor propio, muy próximo al Ω. Debido a la afinidad que existe entre ambos receptores se produce la apertura de un canal de cloro y la hiperpolarización resultante de la membrana neuronal, formando un complejo, esto es, uniéndose. Por eso, las BZD refuerzan su acción inhibitoria, la cuál pone freno a aquellas otras sustancias que provocan excitación y otro tipo de alteraciones nerviosas.

Existe actualmente sólo un trabajo, recientemente publicado en la literatura mundial, del efecto de este fármaco sobre el acúfenos. Se trata de un estudio de doble ciego de autores brasileños que reportan una mejoría o disminución del tinnitus en más del 80% de los pacientes tratados con acamprosato^17.

^Recuerda

Neurotransmisor: GABA

Origen: El GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el cerebelo además es de los más abundantes en el sistema nervioso central.

Función: El GABA actúa como un relajante natural al inhibir en el cerebro funciones que por estrés u otras circunstancias puedan encontrarse sobrecargadas produciendo hiperactividad, insomnio, problemas de concentración, de conducta o neuralgias.

Exceso: El efecto inhibitorio GABA en exceso puede causar el aumento del ritmo cardíaco.

Disminución: La disminución de GABA en la sinapsis, potencia efectos como el nerviosismo, la ansiedad y la dificultad para dormir.

Vía exógena: Los medicamentos que actúan sobre los receptores GABA son conocidos como fármacos "GABAenergéticos".

SUPLEMENTOS DE GABA

Se suele recomendar la toma de 500 mg al día de GABA

No es recomendable tomar GABA por un tiempo superior a dos meses , y a continuación se debe descansar de su toma al menos un mes, y repetir nuevamente el ciclo: 2MESES de toma- 1 MES de descanso .

Este suplemento se potencia combinándolo con ALIMENTOS ricos vitamina B1, B6, B12, magnesio, zinc:

Pescado, dátiles, té verde, té de manzanilla, valeriana, salmón, espárragos, repollo, miel, gérmen de trigo, avena, plátano, frutos,secos, chocolate negro, brócoli, atún, legumbres, huevos, leche, aguacate, algas, berros, salsa de soja, arroz integral germinado y frutos rojos.

efectos secundarios de los suplementos de GABA

Hasta ahora no se ha observado con la toma de GABA ningún efecto secundario serio. En casos aislados puede aparecer una sensación de picor en la piel y dificultad respiratoria (disnea) así como un aumento de las pulsaciones, que no son de naturaleza seria.

Las mujeres embarazadas o en período de lactancia, así como las personas bajo control médico continuado, deberían consultar a su médico antes de TOMAR.

^{Para las personas con acúfenos, debemos procurar}

Evitar los alimentos con glutamato monosódico (excitatorio)

http://otinylucas.blogspot.com.es/2013/01/e-621-umami.html

Evitar los alimentos con aspartamo

http://otinylucas.blogspot.com.es/2014/01/99-aspartamo-el-veneno-dulce-para-tu.html

potenciar la toma de alimentos con GABA (inhibitorio)

http://otinylucas.blogspot.com.es/2013/01/alimentos-con-gaba.html

Otin & Lucas.  artículo nº 130.

 UNIRSE como miembro del Canal Acúfenos Otín Lucas en YouTube tiene muchas ventajas,  podrás  tener acceso exclusivo a terapias de sonido, videochat con Otin Lucas, chat con otras personas con acufenos, salas de musicoterapia, música relajante, ruido blanco, tratamiento de la hiperacusia, consejo, orientación e información sobre el tínnitus. Nuevo Foro de Ayuda en Comunidad Discord.  

El blog tiene la intención de poder ser de  ayuda a todas las personas con acúfenos (tínnitus) que están desorientados respecto a su síntoma, informales de las diferentes posibilidades terapéuticas y mantenerles actualizados con las novedades que vayan surgiendo en el campo del acúfeno. El fin es conseguir que todos las personas que presentan un acúfeno severo o incapacitante alcancen unos niveles de habituación que reduzcan drásticamente la intensidad y la molestia de su síntoma para hacerlo menos perceptible. Esta es la razón de nuestro trabajo y del título del blog LA PUERTA DE LA ESPERANZA. Saludos cordiales. otínylucas

Complemento mi actividad profesional con mi pasión por la docencia, la divulgación médica, científica e investigación en el síntoma del tínnitus (acúfenos)  a través de este blog , donde espero que encontréis información útil, consejos y siempre con mi disposición personal de ayuda desinteresada y gratuita para todas las personas que tenemos acúfenos. Correo electrónico otinylucas@gmail.com

Este obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional.

Puedes participar con nosotros en

GRUPO FACEBOOK  Grupo de Ayuda Mutua

Acúfeno tu compañero de viaje

https://www.facebook.com/groups/acufeno/

La fotografía es propiedad de otinylucas. Todos los derechos reservados.

^{fuente artículo:}

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-48162007000100003&script=sci_arttext

otinylucas

http://www.sld.cu/sitios/otorrino/temas.php?idv=14553

http://josemanuelzamorano.blogspot.com.es/2013_09_01_archive.html

BIBLIOGRAFÍA

1. Oestreicher E, Wolfgang A, Felix D. Neuro-transmision of the cochlear inner hair cell synapse-implications for inner ear therapy. Adv Otorhynolaryngol 2002; 59: 131-9.        

2. Gamma-Aminobutyric acid. En: .wikipedia      

4. Lasse K, Ame Schousboe, Helle W. The gluta-mate/GABA-glutamine cycle: Aspects of transport, neurotransmitter homeostasis and ammonia transfer. Jour Neurochemestry 2006; 98(3): 64-70

6. Santarelli R. Mecanismi neurofisiologici alia base degli acufeni: effetti inaspettati della plas-ticita neuronale, En: Cuda D. Acufeni: Diagnosi e Terapia. Piacenza. TorGraf ed, 2004; 11-26

7. Herráiz C. Mecanismos fisiopatológicos en la génesis y cronificación del acúfenos. Acta Otorrrinolaringol Esp 2005; 56: 335-42

8. Bauer CA. Mechanisms of tinnitus generation. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Sur 2004; 12(5): 413-7.        

9. James H, Kyle D, Martin S. General Review of Tinnitus: Prevalence, Effects and Management. Jour Speech Lang Hearing Res 2005; 48:1204-35.        

10. Eggermont JJ. Tinnitus: neurobiological substrates. Drugs Discov Today 2005; 10 (19): 1283-90.        

11. Keila A, Sánchez T. Auditory deprivation, Inhibitory circuits and plasticity; Implications for the comprehension of Tinnitus and Hiperacusis. Arquivosdeorl 2005; 9(4): 341-50.        

12. Moller AR. Similarities between severe tinnitus and chronic pain. J Am Acad Audiol 2000; 11(3): 115-24.        

13. Melcher JR, Sigalovsky IS, Guiñan JJ, Levine RA. Lateralized Tinnitus Studied with Functional Magnetic Resonance Imaging: Abnormal inferior Colliculus Activation. J Neurophysiol 2000; 83: 1058-72.        

15. Bauer C, Brozoski T. Effect of Gabapentin on the Sensation and Impact of Tinnitus. Laryngoscope2006; 116(5): 675-681.        

16. Soler F, Rodríguez O, Soler C. Acamprosato: Nuevo fármaco en el tratamiento de la dependencia alcohólica. Farm Hosp 1997; 21(1): 1-10

17.Azevedo A, Figuereido R. Tinnitus treatment with acamprosate: a double-blind study. Br Journal of Otorhynol 2005; 71: 618-23.        

http://www.vitabasix.com/es/depresion-humor/gaba/gaba-descripcion-del-producto.html

129. Presbiacusia y Acúfenos

 Presbiacusia Causas Tratamiento, es una alteración auditiva que se rela­ciona con la edad avanzada. Acompañada su evolución con tínnitus.

La presbiacusia es una alteración auditiva que se rela­ciona con la edad avanzada. Se caracteriza por la pér­dida de audición bilateral y simétrica sobre todo en frecuencias agudas, asociada con dificultad en la discri­minación verbal y, por lo tanto, causando problemas en el procesamiento de la información auditiva, con lo que puede conllevar a problemas de integración social. La presbiacusia es un problema social importante. Se produce en una población de edad avanzada afectando un importante órgano sensorial, difícil de ser compen­sado por otros órganos sensoriales. Además, la edad se asocia a la disminución en la concentración y la me­moria, y eso contribuye a la dificultad de comprender el habla, especialmente en situaciones ruidosas, lo que puede agravar la situación. Por último, la pérdida de audición puede contribuir al aislamiento de estas per­sonas, limitando el uso del teléfono, haciendo que se pierdan los actos sociales, como conciertos, reuniones sociales y familiares, y agravando su grado de discapa­cidad.

Etiología y fisiopatología

Los cambios histológicos asociados al envejecimiento se producen en todo el sistema auditivo, desde las cé­lulas ciliadas en la cóclea hasta la corteza auditiva en el lóbulo temporal. Estos cambios se pueden correla­cionar con los hallazgos clínicos y los resultados de la audiometría, dependiendo de la severidad de los cam­bios anatómicos y el nivel en que se producen. A pesar de los avances en la investigación en los últimos años, la etiología y fisiopatología de la presbiacusia aún es desconocida. Gracias a los trabajos de Schucknecht, se diferencian 4 tipos de presbiacusia, según la localiza­ción anatomopatológica de la enfermedad: 

Presbiacusia sensorial o tipo 1. Se trata de la pres­biacusia más frecuente, y se produce por la atrofia del epitelio con pérdida de células sensoriales en el órgano de Corti. Este proceso se origina en la base de la có­clea y avanza hacia el ápice, por lo que clínicamente se produce un descenso en las frecuencias agudas que comienzan después de la mediana edad (fig. 2), por lo tanto la discriminación del habla a menudo se conserva. El proceso es lentamente progresivo en el tiempo. Se­gún algunas teorías, estos cambios se deben a la acu­mulación de gránulos del pigmento lipofuscina. 
Presbiacusia neural o tipo 2. Se refiere a la atrofia de las células nerviosas en la cóclea y el nervio acústico, y en el área auditiva de la corteza cerebral. Schucknecht estima que unas 200 neuronas se pierden cada año, del total de 35.000. Esta pérdida puede ser genéticamente predeterminada y suele comenzar en la edad tempra­na; sin embargo, los efectos no son perceptibles hasta la vejez porque los tonos medios conversacionales no se ven afectados hasta que el 90% de las neuronas se hayan perdido.
Presbiacusia estrial o tipo 3. Esta condición es el resultado de una atrofia de la stria vascularis. La stria vascularis normalmente mantiene el equilibrio químico y bioeléctrico de la salud de la cóclea. El resultado es una afectación monotonal con una curva audiométrica plana por la afectación de toda la cóclea. La discrimina­ción se mantiene intacta, suelen estar afectadas edades entre 30-60 años, el proceso es progresivo y puede ser familiar. 
Presbiacusia mecánica o de conducción coclear o tipo 4. Es el resultado de engrosamiento y rigidez se­cundaria de la membrana basilar. El engrosamiento es más grave en la base de la cóclea por ser la membrana basilar más estrecha.

Clínica

La presentación clínica varía de paciente a paciente, y es el resultado de las distintas combinaciones cocleares y neuronales. Los pacientes suelen tener más dificultades para comprender el lenguaje hablado, una frase bastan­te común que los pacientes suelen repetir en la consul­ta del medico es “yo oigo pero no entiendo”. También suelen tener problemas en lugares ruidosos, en conver­saciones familiares y, sobre todo, hablando por teléfo­no. Además, la localización del sonido es cada vez más difícil, ya que la enfermedad progresa.

Tratamiento

Dado el desconocimiento sobre su etiología y fisiopato­logía, no hay tratamiento efectivo basado en la eviden­cia. Se ha propuesto la utilización de complejos vitamí­nicos, sobre todo de vitaminas B, A, C y E, o extractos de Ginkgo biloba, que pueden aumentar el flujo vascu­lar, sobre todo para la isquemia tisular. Los audífonos son la única solución práctica para los casos de presbiacusia con umbral auditivo superior a 50 dB en frecuencias conversacionales (2-3 kHz), pero proporcionan más ganancias en las frecuencias altas, lo que puede dar importantes beneficios, en función de sus necesidades y de su motivación.

Acúfenos
Las personas con presbiacusia tienen acúfenos 1 de cada  dos casos, generalmente son de tono no muy agudo, grave. En la medida que la pérdida de audición avanza el acúfeno tiende a aumentar su intensidad. Por tanto mi recomendacion como Experto en Salud auditiva es seguir unos consejos fáciles:

Utilice un audifono si su  mayor pérdida auditiva se encuentra dentro de los parametros frecuenciales de 125-3000 hz .

Evite el ruido fuerte, utilice protectores auditivos.

Haga ejercicio físico moderado, un paseo diario.

Alimentación balanceada, con refuerzo de vitaminas antioxidantes: A, C, E.

Aumente la ingesta de alimentos ricos en omega 3, zinc y magnesio.

Sea positivo, haga actividades relajantes, aumente de esta forma natural la neurotransmision inhibitoria cerebral.

Hagase un control audiométrico anual, ciertas cadenas relacionadas con la audición, hacen campañas y revisiones gratuitas.

Practique la terapia de silencio, terapia SOL.

Vigile su tensión arterial.

Compruebe su audición con nuestra audiometría online

Artículo dedicado a Jaime Gonzalvez Villalonga

Otin & Lucas.  artículo nº 129. 

ENLACE      DONACIONES  para continuar nuestro trabajo de información y ayuda desinteresada, gratuita. Mantener este espacio libre de publicidad y como página independiente en la red. Gracias.

EL blog tiene la intención de poder ser de  ayuda a todas las personas con acúfenos (tínnitus) que están desorientados respecto a su síntoma, informales de las diferentes posibilidades terapéuticas y mantenerles actualizados con las novedades que vayan surgiendo en el campo del acúfeno. El fin es conseguir que todos las personas que presentan un acúfeno severo o incapacitante alcancen unos niveles de habituación que reduzcan drásticamente la intensidad y la molestia de su síntoma para hacerlo menos perceptible. Tener acúfenos no es tan terrible, ni tan dramático la mayoría de las personas se habitúan en un  periodo de tiempo intermedio de unos meses, quedando como un ligera molestia, los comienzos son difíciles y angustiosos,  en el blog encontrarás respuesta, ayuda, consejo e información en estos primeros momentos.

 Esta es la razón de nuestro trabajo y del título del blog LA PUERTA DE LA ESPERANZA. Saludos cordiales. otínylucas

Puedes participar con nosotros en

GRUPO FACEBOOK  Grupo de Ayuda Mutua

Acúfeno tu compañero de viaje

https://www.facebook.com/groups/acufeno/

referencias bibliograficas

1. Timiras PS. Bases fisiológicas del envejecimiento y geriatría. Barcelona:

Ed. Masson; 1997.

2. Ciges M, Fernández F, Cortes R. Presbiacusia. En: Suárez C, Gil-

Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad J. Tratado

de ORL y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid: Ed. Proyectos

Médicos; 2000. p. 1395-1405.

3. Schuknecht HF. Pathology of the Ear. Cambridge, Mass.: Harvard

University Press; 1974. p. 388-91.

4. Brody H. Structural changes in the aging nervous system. En:

Bluementhal HT. The regulatory role of the nervous system in

aging. Munich. Karger: Ed. Interdisciplinary topics in Gerontology

(vol. 7); 1970. p. 9-21.

5. Michaels L. Presbycusis. En: Otologic Medicine and Surgery, Alberti

PW, Ruben RJ. NY, USA: Ed Churchill Livingstone; 1988. p.

676-82.

6. Belal A, Stewart T. Pathological changes in the middle ear

joints. Ann Otol Rhinol Laryngol 1974; 83: 159-65.

7. Krmpotic-Nemanic J, Nemanic D, Kostovic I. Macroscopical

and microscopical changes in the bottom of the internal auditory

meatus. Acta Otolaryngol (Stockholm) 1972; 73: 254-58.

8. Bai U, Seidman MD, Hinojosa R, Quirk WS. Mitochondrial

DNA delections associated with aging and possibly prebycusis.

A human temporal bone study. Am J Otol 1997; 18: 449-53.

9. Hoodhill V. Presbiacusia. En: Hoodhill V. El oído. Barcelona. Ed.

Salvat; 1986. p. 731-42.

10. Sanz R. Manifestaciones vestibulares, desequilibrio y caída en el

anciano. En: Suárez C (Edit.). Tratado de Otorrinolaringología y

Cirugía de Cabeza y Cuello. 2ª edición. Tomo II. Otología. Buenos

Aires: Ed. Médica Panamericana; 2007. p. 1635-44.

11. Tinetti ME, Williams CS, Gill TM. Dizziness in the older adults: a

possible Geriatric Syndrome. Ann Inern Med 2000; 132: 337-44.

12. Álvarez JC, Suárez C, Díaz C. Envejecimiento y sistema vestibular.

En: Suárez C, Gil-Carcedo LM, Marco J, Medina J, Ortega P,

Trinidad J. Tratado de ORL y Cirugía de Cabeza y Cuello. Madrid:

Ed. Proyectos Médicos; 2000. p. 1406-19.

13. Honrubia V, Bell TS, Harris M, Baloh RW, Fisher LM. Quantitative

evaluation of dizziness characteristics and impact on quality

of life. Am J Otol 1996; 595-602.

14. Baloh RW, Spain S, Socotch TM, Jacobson KM, Bell T. Posturography and balance problems